0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, кортикотропин, адренокортикотропин, кортикотропный гормон (лат.  adrenalis -надпочечный, лат.  cortex -кора и греч. tropos  — направление) — тропный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза. По химическому строению АКТГ является пептидным гормоном.

Содержание

Строение [ править | править код ]

Молекула АКТГ человека состоит из 39 аминокислотных остатков (4,540 Да). Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи: участок с 4 по 10 аминокислоту является актоном (пептидом, определящим функцию, синтетический аналог этого участка — препарат Семакс), с 15 по 21 (особенно с 15 по 18) аминокислоту — гаптоном (пептидом, определяющим специфичность связывания с рецептором). Участок с 1 по 3 и с 11 по 13, по-видимому, обуславливает меланоцитостимулирующую роль АКТГ, с 25 по 33 — иммуногенные свойства АКТГ данного вида животного (он более других участков различается у различных видов животных). Участок с 20 по 24 защищает АКТГ от действия экзопептидаз, играя роль стабилизатора. Такая множественность обладающих биологической активностью участков АКТГ обуславливает наличие нескольких биологических эффектов гормона и возможность связывания его с несколькими видами рецепторов.

По прошествии определенного периода времени молекула АКТГ может расщепиться на α-меланоцитстимулирующий гормон и КППП, белок, роль которого ещё не изучена.

Биосинтез [ править | править код ]

АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина (пре-проопиомеланокортина). Удаление из пре-проопиомеланокортина в процессе трансляции сигнальной пептидной последовательности, приводит к образованию проопиомеланокортина, который, претерпев ряд посттрансляционных модификаций (фосфорилирование и гликозилирование), расщепляется эндопептидазами на различные полипептидные фрагменты с разной активностью.

Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная — между 18 и 23 часами.

Рецепторы АКТГ [ править | править код ]

Специфическим рецептором АКТГ считается MC2R — один из меланокортиновых рецепторов, расположенных в основном на клетках коры надпочечников и жировой ткани. Это семиспиральный рецептор, связанный c Gs-белком. Кроме того, АКТГ связывается с разной степенью аффинности с остальными меланокортиновыми рецепторами, которые расположены на многих типах клеток — клетках кожи, меланоцитах, клетках иммунной системы и др.

Физиологическая роль [ править | править код ]

Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (особенно их пучковой зоны). В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:

  1. Теория Хейнса (R. C. Haynes). Согласно Хейнсу, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.
  2. Теория МакКёрнса (K. W. McKerns). В целом сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.
  3. Теория Гаррена (L. D. Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок — протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где находится белок P450scc, имеющий ферментативную функцию. Он ускоряет образование стероидов, началом которого является разложение холестерина, вследствие чего, из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды (транскрипцию генов стероидогенных ферментов, к которым и принадлежит P450scc, способен стимулировать сам АКТГ при длительном действии).
Читайте так же:
Как отрегулировать клапана рено трафик

На данный момент подтверждённой считается теория Гаррена [1].

В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.

Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы — ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.

Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.

АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.

Помимо ключевой функции, заключающейся в регуляции секреции коры надпочечников, АКТГ регулирует многие процессы в различных клетках, например, в остеобластах, отвечающих за образование костной ткани. Влияние АКТГ на остеобласты было обнаружено в 2005 году. Исследования показали, что ответная реакция остеобластов на АКТГ включает в себя выработку фактора роста эндотелия сосудов, сигнального белка, стимулирующего формирование кровеносных сосудов. Такая ответная реакция в некоторых случаях может играть важную роль в выживании остеобластов.

Медицинское значение [ править | править код ]

В ряде случаев у пациентов определяют уровень АКТГ в крови. Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона (или первичной недостаточности) (причиной может быть поражение паренхимы надпочечников, из-за чего нарушается синтез гормонов, что приводит к повышению уровня АКТГ в крови в результате гипокортицизма), болезни Кушинга, вызываемой опухолью гипофиза, ренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может наблюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности, в т. ч. при болезни Симмондса.

При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.

Регуляция секреции [ править | править код ]

У человека синтез и секреция АКТГ в кровь регулируется гипоталамусом, выделяющим кортиколиберин — АКТГ-рилизинг-фактор. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды выходят в кровь и воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина [1] . Кроме того, известно, что глюкокортикоиды могут также подавлять транскрипцию гена проопиомеланокортина и синтез полипептидной цепи.

Читайте так же:
Логан рено регулировка клапанов не видео

Период полураспада АКТГ в крови человека составляет приблизительно десять минут.

Искусственный АКТГ [ править | править код ]

Искусственный АКТГ, состоящий из первых 24 аминокислот природного гормона, был впервые получен Клаусом Гофманном в Питтсбургском Университете. В синтетических формах АКТГ известен как Синактен или Кортрозин. Эти два вещества используются в Австралии и Великобритании для проведения АКТГ-тестов, показывающих эффективность работы надпочечников в стрессовых ситуациях.

Поначалу искусственный АКТГ использовали в качестве замены так называемого Актар геля для лечения эпилептических спазмов. Но из-за резко возросших цен лекарство потеряло популярность. Вскоре оно было также предложено для лечения аутоиммунных заболеваний и нефротических синдромов.

Открытие [ править | править код ]

Работая над диссертацией, Эвелин М. Андерсон, совместно с Джеймсом Бертрамом Коллипом и Дэвидом Томсоном Ландсборо, исследовала функцию АКТГ и объяснила её в статье, опубликованной в 1933 году.

Адренокортикотропный гормон актг гипофиза регулирует работу

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

Синонимы русские

Синонимы английские

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Читайте так же:
Регулировка сцепления рено логан 1 4 2010 года

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
  • Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
  • Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

  • При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
  • При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
  • При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
  • После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

  • болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
  • врождённая гиперплазия надпочечников;
  • болезнь Иценко – Кушинга;
  • синдром эктопической продукции АКТГ;
  • синдром Нельсона;
  • паранеопластический синдром;
  • посттравматические и постоперационные состояния;
  • надпочечниковый вирилизм;
  • прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
  • стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

  • вторичная надпочечниковая недостаточность;
  • рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
  • введение глюкокортикоидов;
  • применение криптогептадина;
  • кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Важные замечания

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Адренокортикотропный гормон актг гипофиза регулирует работу

Тесты на COVID-19: ПЦР и антитела IgA, IgM, IgG

Check-up организма: 24 анализа для комплексной оценки состояния организма

Тест для женщин на половые инфекции без посещения врача

  • Сдать анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Программа лояльности
  • Статьи
  • Новости
  • Отзывы
  • Партнерам
  • Контактная информация
  • Москва и МО
  • Санкт-Петербург
  • Дмитров
  • Егорьевск
  • Курск
  • Нижневартовск
  • Рязань
  • Тула
  • Смоленск
  • Ярославль
  • Подольск
  • Каспийск
  • Сочи
  • Минеральные Воды
  • Казань
  • Нальчик
  • Тюмень
  • Ростов-на-Дону
  • Махачкала
  • Барнаул
  • Лобня
  • Нижний Новгород
  • Сургут
  • Самара
  • Черкесск
  • Иваново
  • Пушкино
  • Севастополь
  • Назрань
  • Кемерово
  • Симферополь
  • Королев
  • Анализы и цены
    • Для физических лиц
    • Для юридических лиц
    • Реабилитация после covid-19
    • Спроси у доктора
    • СМИ о нас
    • Вакансии
    • Партнерам
    • Отзывы
    • Все
    • COVID-19
    • Общий анализ крови, группы крови
    • Исследования свёртываемости крови
    • Комплексные программы
    • Биохимические исследования
    • Гормональные исследования
      • Гормоны в крови
      • Гормоны в моче
      • Гормоны в слюне

      Описание

      Адренокортикотропный гормон (кортикотропин, АКТГ) — важнейший регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников.


      Биологическая роль АКТГ
      Секреция АКТГ находится под стимулирующим контролем кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. АКТГ, в свою очередь, стимулирует продукцию кортизола корой надпочечников. АКТГ регулирует выработку глюкокортикоидных гормонов в надпочечниках, и в частности, кортизола. АКТГ, также может стимулировать синтез и других гормонов, в частности альдостерона и андрогенов (дезоксикортикостерона). АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

      Повышение уровня АКТГ наблюдаются у лиц с чрезмерно АКТГ-секретирующим гипофизом (микроаденомы гипофиза) и негипофизарными опухолями (эктопическая продукция), чаще легочного происхождения. При возникновении опухоли гипофиза (аденомы) клиническая картина болезни Иценко-Кушинга обусловлена гиперпродукцией АКТГ и развивающейся гиперплазией коры надпочечников.

      Уровень АКТГ при стрессе
      Выделение гормона зависит от времени суток: в 6–8 часов концентрация максимальна, в 21–22 часа — минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7–10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25–30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ — 7–12 минут.

      Следует учитывать, что секреция АКТГ подвержена суточным ритмам. Наибольшее содержание гормона в крови обнаруживается в 6 часов утра и наименьшее — в 22 часа. Это необходимо учитывать при заборе материала для анализа.

      • неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости;
      • дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии;
      • дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности;
      • подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга;
      • длительная терапия глюкокортикоидами.

      Дополнительные пробы, взятые поздно вечером, могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга. Для адекватной сравнительной оценки в динамике пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

      Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

      Интерпретация результатов
      Единицы измерения: пг/мл.
      Альтернативные единицы измерения: пмоль/л.
      Перевод единиц: пмоль/л х 4,541 ==> пг/мл.
      Референсные значения: < 46 пг/мл.

      Адренокортикотропный гормон актг гипофиза регулирует работу

      — Это биологически активные вещества различной природы, которые вырабатываются или синтезируются железами внутренней секреции либо тканями в кровеносную или лимфатическую систему и оказывают воздействие на органы-мишени.

      Тиреотропный гормон

      — Наверное, один из самых часто сдаваемых (касается и мужчин, и женщин). При этом большинство людей уверено, что этот гормон вырабатывается в щитовидной железе. Но это не так.

      Тиреотропный гормон выделяется в гипофизе головного мозга и регулирует работу щитовидной железы по принципу отрицательной обратной связи. Проще говоря — если снижается уровень гормонов в щитовидной железе (тироксина, трийодтиронина), то автоматически повышается уровень тиреотропного гормона. И наоборот.

      Порекомендовать сдать ТТГ можно людям с наличием симптомов нарушения функции щитовидной железы, если есть изменения в щитовидной железе по данным УЗИ, женщинам, планирующим беременность и уже беременным — в первом триместре, женщинам и мужчинам, страдающим бесплодием, при возникновении аритмий — перед началом лечения аритмий амиодароном.

      Повышенный уровень тиреотропного гормона

      — Если уровень этого гормона высокий — у человека развивается гипотиреоз:

      • первичный обусловлен патологией щитовидной железы (разрушением, удалением);
      • вторичный обусловлен снижением трофических и секреторных эффектов ТТГ на щитовидную железу (поражение гипофиза).

      При недостатке этого гормона возможны следующие клинические проявления:

      • избыток веса, сложности при его снижении;
      • слабость;
      • недомогание;
      • вялость;
      • сонливость:
      • зябкость;
      • снижение температуры;
      • склонность к запорам;
      • выпадение, истончение, ломкость волос;
      • отечность, одутловатость

      Проблема может скрываться под самыми разными масками, поэтому нужно обращаться к врачу и выяснять конкретную причину.

      — Гипотиреоз у женщин может приводить к нарушениям менструального цикла. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо.

      Кроме того, есть еще субклинический гипотиреоз, который в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений.

      При подозрении на гипотиреоз необходимо сдать ТТГ, дальнейшая тактика зависит от уровня гормона.

      Пониженный уровень тиреотропного гормона

      — Недостаточность этого гормона (гипертиреоз) встречается реже, но влечет за собой серьезные последствия вплоть до срыва сердечного ритма и развития фибрилляции предсердий (если долго не принимать никаких мер).

      Чаще всего люди сами быстро замечают, что с организмом что-то не так, ведь симптомы достаточно яркие:

      • снижение массы тела при повышенном аппетите;
      • чувство жара, потливость;
      • появляется субфебрильной температура (37,1-38,0 градусов на протяжении длительного времени), чаще в вечернее время;
      • тахикардия (частый пульс), вплоть до 120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, различные аритмии;
      • изменения со стороны нервной системы (тревожность, нервозность, тремор, бессонница, плаксивость);
      • у женщин может приводить к нарушению менструального цикла, а у мужчин — к эректильной дисфункции.

      При подозрении на гипертиреоз сдается анализ крови на ТТГ. Если ТТГ снижен, дополнительно сдаются анализы на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4 свободные). Далее пациенту необходимо обратиться к врачу для дальнейшего дообследования и лечения.

      Пролактин

      — Также вырабатывается гипофизом головного мозга. У женщин он обеспечивает рост и формирование молочных желез в период полового созревания, подготовку молочной железы к лактации во время беременности, подготовку слизистой оболочки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, участвует в регуляции менструального цикла (созревании яйцеклетки, продукции эстрогенов в яичниках, овуляции, продукции прогестерона).

      У мужчин гормон участвует в регуляции синтеза андрогенов в яичках, поддерживает подвижность сперматозоидов, фертильность.

      Как у мужчин, так и у женщин влияет на жировой обмен, оказывает иммуностимулирующее действие.

      Существует физиологическая гиперпролактинемия, то есть не связанная с наличием патологии. К ней можно отнести: беременность и лактацию, стресс, половой акт, физические нагрузки. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к гиперпролактинемии, например, антидепрессанты.

      Повышенный уровень пролактина

      — Чаще всего пациенты переживают именно по поводу этого показателя. Но далеко не всегда требуется лечение.

      Кстати, первое, что нужно выяснить прежде, чем паниковать, при каких условиях гормон был сдан. Потому что, если тому предшествовала физическая активность, интимная близость, прием антидепрессантов, оральных контрацептивов, результаты будут неточными. Всегда интересуйтесь у врача, как правильно сдавать любые анализы.

      Другой вопрос, если есть какая-то проблема. При гиперпролактинемии могут встречаться следующие симптомы: нарушение менструального цикла, галакторея, повышение массы тела, избыточный рост волос на теле, у мужчин – снижение либидо, эректильная дисфункция, гинекомастия.

      Пониженный уровень пролактина диагностической ценности не имеет. Разбирается в исключительных случаях.

      Кортизол

      — Знаменитый гормон стресса вырабатывается в надпочечниках, контролируется гормоном АКТГ (адренокортикотропный гормон). Оправдано проверять уровень этого гормона лишь при подозрении на его избыток либо недостаток.

      Пониженный уровень кортизола

      — Клинические проявления возможной недостаточности:

      • снижение массы тела, аппетита
      • апатия;

      • низкое артериальное давление длительное время;
      • тяга к соленому (так как кортизол вместе с другими гормонами участвует в водно-солевом обмене);
      • пигментация на теле и на слизистых (складки кожи, места трения, слизистые рта, губ, естественного скопления меланина — соски, мошонка, подмышечная область и др.)

      Повышенный уровень кортизола

      При проявлении избытка кортизола имеет значение сочетание признаков:

      • центральное ожирение (лунообразное лицо, отложение жира в верхней части тела, худые ноги и руки);
      • сухость и истончение кожи;
      • появление багровых стрий (растяжек);
      • гирсутизм, облысение у женщин;

      • яркий румянец на лице;
      • слабость, недомогание;
      • артериальная гипертензия плохо контролируемая;
      • у женщин отмечается нарушение менструального цикла, снижение либидо;
      • сахарный диабет;
      • частые инфекции.

      Просто так анализ крови на кортизол сдавать не стоит. Тем более, этот метод исследования кортизола малоинформативный, так как кортизол обладает большой вариабельностью в течение дня. Советуйтесь с врачом.

      голоса
      Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector